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Alzheimer et démence : Mettre toutes les chances de votre côté

Les maladies neurodégénératives font partie des affections les plus courantes dont souffrent les humains en vieillissant. Il s’agit notamment des maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi que d’autres démences. Au Canada, on estime que 733 040 personnes souffrent actuellement de démence et que, d’ici 2030, près d’un million de Canadiens recevront un diagnostic de démence [i]. Ces chiffres sont incroyablement élevés, ce qui suscite à la fois inquiétude et intérêt pour la recherche concernant la prévention et la réduction de l’apparition de ces maladies cognitives. Le lien entre la nutrition, les nutraceutiques, le mode de vie, et le taux de déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de démence suscite un intérêt particulier. Des preuves solides mettent en évidence des nutriments spécifiques qui diminuent les pathologies associées aux maladies neurodégénératives, telles que l’augmentation du stress oxydatif, la formation de plaques bêta-amyloïdes, et l’inflammation cérébrale. Cela soulève la question suivante : que pouvons-nous faire pour mettre toutes les chances de notre côté ?

Que sont la maladie d’Alzheimer et la démence ?

La maladie d’Alzheimer est un type spécifique de démence, terme générique désignant divers troubles cérébraux qui affectent les processus mentaux suffisamment gravement pour affecter négativement les activités normales. La maladie d’Alzheimer représente environ 60 à 80 % de tous les cas de démence [ii]. La maladie d’Alzheimer se caractérise par une perte progressive de cellules cérébrales, entrainant au fil du temps un déclin de la mémoire, du raisonnement, et d’autres capacités cognitives. Dans la maladie d’Alzheimer, certaines parties du cerveau commencent à rétrécir, et les connexions entre les cellules cérébrales s’affaiblissent. Les personnes concernées pourraient oublier de petites choses, comme l’endroit où elles ont mis leurs clés ou ce qu’elles ont mangé pour déjeuner. Au fil du temps, elles pourraient oublier des choses importantes, comme reconnaitre leurs proches. Elles peuvent également se perdre facilement, avoir des changements de personnalité, et être facilement frustrées.

Les difficultés de mémoire, en particulier celles liées à la remémoration d’évènements et d’expériences récents, font souvent partie des premiers signes de la maladie d’Alzheimer. D’autres indicateurs incluent une diminution de la capacité à se souvenir des mots prononcés, des difficultés à résoudre des problèmes, une diminution de la motivation, des états dépressifs, et des problèmes de sommeil. Au cours des phases ultérieures, on observe un déclin continu de la mémoire et des capacités de réflexion, entrainant une déficience et une perte significatives de la coordination physique, ainsi que des changements notables dans la personnalité et le comportement.

Qui est à risque ?

Des facteurs génétiques, comme le fait d’avoir un parent ou un frère ou une sœur atteints de la maladie d’Alzheimer, augmentent le risque.

Des gènes spécifiques, comme l’allèle APOE e4, sont associés à un risque plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer. Les personnes porteuses de cet allèle ont deux fois plus de risques de développer la maladie d’Alzheimer [iii]. À mesure que nous vieillissons, surtout après 65 ans, certains facteurs peuvent augmenter le risque de maladie d’Alzheimer. Des conditions telles que l’hypertension, l’hypercholestérolémie, l’obésité, et le diabète peuvent présenter des risques importants pour la santé cardiaque, ce qui peut augmenter le risque de développer la maladie d’Alzheimer. De plus, subir de graves blessures à la tête, notamment des commotions cérébrales entrainant une perte de conscience, peut également augmenter le risque de développer la maladie d’Alzheimer.

Comment mettre toutes les chances de notre côté ?

Régime alimentaire et mode de vie

Le régime d’intervention Méditerranéen-DASH contre le retard neurodégénératif (MIND, de son nom anglais Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) est un paradigme alimentaire conçu pour être neuroprotecteur et réduire le taux de déclin cognitif dans la population vieillissante. Le régime MIND utilise des antioxydants alimentaires et des aliments de soutien au cerveau qui réduisent l’accumulation de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) pouvant entrainer des dommages cellulaires et une inflammation, en particulier lorsqu’ils s’accumulent avec l’âge [iv]. Le régime MIND est calqué sur le régime méditerranéen et le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension, « approche nutritionnelle pour réduire l’hypertension »), utilisés respectivement pour améliorer la santé cardiovasculaire et diminuer la pression artérielle systolique [v],[vi]. Il s’agit d’une approche fondée sur des données probantes qui nourrit le corps pour favoriser un esprit sain. Ces diètes encouragent fortement la consommation d’acides gras omégas‑3 sains, principalement sous forme d’acide docosahexaénoïque (ADH) présent dans le poisson, ainsi que de vitamines antioxydantes comme les tocophérols alimentaires (vitamine E) présents dans l’huile d’olive, les noix, et les graines ; la vitamine C ; et des baies riches en caroténoïdes et en flavonoïdes. De plus, elles soulignent l’importance des vitamines B comme le folate, dérivé de légumes et de grains entiers. Le régime MIND restreint la viande rouge, les aliments transformés, les produits laitiers, et la restauration rapide.

L’exercice physique est largement reconnu pour ses bienfaits généraux sur la santé, mais il présente également des bienfaits spécifiques en matière de prévention et de gestion de la maladie d’Alzheimer [vii]. Il a été démontré que la pratique régulière d’une activité physique offre toute une série de bienfaits qui peuvent contribuer à réduire le risque de développer la maladie d’Alzheimer. L’exercice peut améliorer la santé cardiovasculaire, ce qui est important dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Une activité physique régulière peut aider à gérer ces facteurs de risque en gardant les vaisseaux sanguins en bonne santé et en assurant une bonne circulation sanguine vers le cerveau [viii]. Il s’agit d’une pratique bénéfique pour maintenir la santé et la fonctionnalité globales du cerveau, surtout à mesure que l’on vieillit. Un exercice d’intensité modérée à élevée pendant au moins 75 à 300 minutes par semaine peut être protecteur [ix]. Un moyen simple de surveiller l’intensité de vos exercices consiste à évaluer votre fréquence cardiaque. Ajouter seulement 10 minutes d’activité aérobique intense comme le vélo, l’entrainement Tabata, ou la course à pied plusieurs fois par semaine peut faire la différence [x].

Suppléments

Citicoline

La citicoline est une substance chimique cérébrale présente naturellement dans le corps. Elle joue un rôle dans la synthèse de la phosphatidylcholine, un composant important du tissu cérébral. Elle pourrait également aider à réparer les membranes des cellules cérébrales et potentiellement freiner les maladies neurodégénératives. La citicoline agirait en augmentant les niveaux de certains neurotransmetteurs dans le cerveau, en protégeant les tissus neuraux des dommages, et en réduisant l’accumulation de substances nocives dans le cerveau associées au déclin cognitif [xi].

Omégas‑3

Les omégas‑3 se trouvent dans l’huile de poisson et sont reconnus pour être antiinflammatoires et neuroprotecteurs. Il existe des preuves solides que la consommation de poisson, principalement ceux riches en acide eicosapentaénoïque (AEP) et en acide docosahexaénoïque (ADH), des acides gras omégas‑3, réduit l’inflammation cérébrale et présente des bienfaits associés à une amélioration de la fonction cérébrale [xii]. L’ADH est un acide gras oméga‑3 essentiel à la croissance du cerveau et aux fonctions cognitives. L’ADH est concentré dans les zones de forte activité métabolique comme le cortex, les synapses neuronales, et les mitochondries [xiii],[xiv], et il est important pour la structure et le fonctionnement du cerveau. L’augmentation des niveaux d’ADH dans le cerveau soutient la fonction mitochondriale et les composants structurels du cerveau. Des études menées sur des animaux ont démontré que l’augmentation de l’ADH dans l’alimentation, grâce à la consommation de poisson et de suppléments riches en oméga‑3 ADH, augmente les niveaux d’ADH dans le cerveau. Cela pourrait à son tour augmenter les fonctions des enzymes antioxydantes et diminuer les niveaux de dommages et d’oxydation dans le cerveau [xv].

Vitamines B

Il a été démontré que les vitamines B, en particulier l’acide folique, la B₆, et la B₁₂, diminuent le risque de maladie d’Alzheimer et le vieillissement cérébral. Une étude prospective analysant le lien entre l’apport en folate et la maladie d’Alzheimer a révélé qu’un apport adéquat en folate (400 mcg ou plus par jour) réduisait l’incidence de la maladie d’Alzheimer de 60 % [xvi]. Cette diminution peut être attribuée au fait qu’une augmentation de l’apport en folate est liée à une diminution des taux d’homocystéine sérique. L’homocystéine est liée aux maladies vasculaires, à la réparation altérée de l’ADN neuronal, et au stress oxydatif, qui contribuent tous au développement de la maladie d’Alzheimer [xvii].

Riboside de nicotinamide

Le riboside de nicotinamide (ou N‑ribosylnicotinamide, ou nicotinamide β‑riboside) est une forme de vitamine B₃ qui fonctionne comme un précurseur du dinucléotide de nicotinamide adénine (NAD+, aussi appelé nicotinamide adénine dinucléotide), une coenzyme impliquée dans le métabolisme cellulaire. Certains indices suggèrent que l’augmentation des niveaux de NAD+ pourrait contribuer à protéger contre les maladies neurodégénératives. Le NAD+ joue un rôle clé dans la production d’énergie, la réparation de l’ADN, et la régulation des rythmes circadiens, qui sont tous importants pour le maintien de la santé neuronale [xviii]. Il a été démontré que le nicotinamide influence certaines voies neuronales impliquées dans le stress oxydatif et la régulation de l’apoptose et de l’autophagie. L’autophagie est le moyen utilisé par la cellule pour nettoyer et recycler ses parties endommagées, tandis que l’apoptose est l’autodestruction programmée de la cellule lorsqu’elle est endommagée ou n’est plus nécessaire. Tout cela est essentiel à la santé et à la survie cellulaires.

Des études cliniques ont démontré qu’une supplémentation en riboside de nicotinamide peut élever les niveaux de NAD+, ce qui a été associé à des effets thérapeutiques potentiels sur les maladies métaboliques et liées au vieillissement [xix]. Il est bien toléré chez les adultes en bonne santé d’âge moyen et plus âgés et peut augmenter efficacement les niveaux de NAD+ dans les cellules mononucléées du sang périphérique, ce qui indique son potentiel d’utilisation clinique.

Conclusion

La maladie d’Alzheimer et la démence représentent un défi important et croissant. Il est crucial d’adopter des stratégies pour atténuer les risques et ralentir la progression de ces maladies neurodégénératives. La recherche suggère qu’une approche proactive englobant le régime MIND, riche en antioxydants et en nutriments sains pour le cerveau, combiné à de l’exercice régulier et à des suppléments spécifiques — comme la citicoline, le riboside de nicotinamide, les acides gras omégas‑3, et les vitamines B —, pourrait être efficace pour soutenir la santé cognitive et potentiellement retarder l’apparition de la maladie d’Alzheimer et de la démence. Ces changements de mode de vie et de régime alimentaire, ainsi qu’une compréhension des facteurs de risque, offrent aux individus une voie pleine d’espoir pour influencer positivement leur santé neurologique.

Dasha Leneva, ND

Une naturopathe basée en Colombie-Britannique qui aide les gens à comprendre leur corps afin qu’ils puissent avoir plus confiance en leur santé, elle croit que même de petites habitudes pratiques peuvent faire des différences étonnantes dans la vie des gens.

 

Références

[i]     Les chiffres sur les troubles neurocognitifs au Canada. Alzheimer.ca. Mis à jour le 2024‑02‑07. Consulté le 2024‑04‑26. Disponible dans https://alzheimer.ca/fr/au-sujet-des-troubles-neurocognitifs/que-sont-les-troubles-neurocognitifs/chiffres.

[ii]     Démence. Organisation mondiale de la Santé. Mis à jour le 2023‑03‑15. Consulté le 2024‑01‑20. https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/dementia.

[iii]    Gal, J., et autres. « Apolipoprotein E Proteinopathy Is a Major Dementia-Associated Pathologic Biomarker in Individuals with or without the APOE Epsilon 4 Allele. » The American Journal of Pathology, Vol. 192, Nº 3 (2022): 564–578.

[iv]    Cherian, L., et autres. « Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND) Diet Slows Cognitive Decline After Stroke.” The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. » Vol. 6, Nº 4 (2019): 267–273.

[v]     Soldevila‑Domenech, N., et autres. « N‑of‑1 clinical trials in nutritional interventions directed at improving cognitive function. » Frontiers in Nutrition, Vol. 6 (2019): 110.

[vi]    Saneei, P., et autres. « Influence of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on blood pressure: A systematic review and meta-analysis on randomized controlled trials. » Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases, Vol. 24, Nº 12 (2014): 1253–1261.

[vii]   Dominguez, L.J., et autres. « Nutrition, Physical Activity, and Other Lifestyle Factors in the Prevention of Cognitive Decline and Dementia. » Nutrients, Vol. 13, Nº 11 (2021): 4080.

[viii]   Thomas, B.P., et autres. « Brain Perfusion Change in Patients with Mild Cognitive Impairment After 12 Months of Aerobic Exercise Training. » Journal of Alzheimer’s Disease, Vol. 75, Nº 2 (2020): 617–631.

[ix]    Müller, P., et autres. « Lactate and BDNF: Key Mediators of Exercise Induced Neuroplasticity? » Journal of Clinical Medicine, Vol. 9, Nº 4 (2020): 1136.

[x]     Cammisuli, D.M., et autres. « Aerobic exercise effects upon cognition in mild cognitive impairment: A systematic review of randomized controlled trials. » Archives Italiennes de Biologie, Vol. 155 (2017): 54–62.

[xi]    Gareri, P., et autres. « The role of citicoline in cognitive impairment: Pharmacological characteristics, possible advantages, and doubts for an old drug with new perspectives. » Clinical Interventions in Aging, Vol. 10 (2015): 1421–1429. ERRATUM dans Clinical Interventions in Aging, Vol. 10 (2015): 1625.

[xii]   Devassy, J.G., et autres. « Omega‑3 polyunsaturated fatty acids and oxylipins in neuroinflammation and management of Alzheimer disease. » Advances in Nutrition, Vol. 7, Nº 5 (2016): 905–916.

[xiii]   Calon, F., et autres. « Docosahexaenoic acid protects from dendritic pathology in an Alzheimer’s disease mouse model. » Neuron, Vol. 43, Nº 5 (2004): 633–645.

[xiv]   Lim, G.P., et autres. « A diet enriched with the omega‑3 fatty acid docosahexaenoic acid reduces amyloid burden in an aged Alzheimer mouse model. » Journal of Neuroscience, Vol. 25, Nº 12 (2005): 3032–3040.

[xv]   Calon et autres. op. cit.

[xvi]   Corrada, M.M., et autres. « Reduced risk of Alzheimer’s disease with high folate intake: The Baltimore Longitudinal Study of Aging. » Alzheimer’s & Dementia, Vol. 1, Nº 1 (2005): 11–18.

[xvii]  Corrada et autres. op. cit.

[xviii] Campbell, J.M. « Supplementation with NAD+ and Its Precursors to Prevent Cognitive Decline across Disease Contexts. » Nutrients, Vol. 14, Nº. 15 (2022): 3231.

[xix]   Yulug, B., et autres. « Combined metabolic activators improve cognitive functions in Alzheimer’s disease patients: A randomised, double-blinded, placebo-controlled phase‑II trial. » Translational Neurodegeneration, Vol. 12, Nº 1 (2023): 4.